Версии событий | страница 2

Вот тебе, "любящей думать" ещё один повод "поразмыслить": почему следы лития не нашли в омской больничке?))

 

В журнальной версии анализов навального указаны результат качественного анализа, но не количественного
возможно там только следы лития.... в омской больнице всех анализов наверное не делали (литием не травят... это сложно осуществимое действие, так как он только в таблетках, не растворяется в воде, таблетки имеют вкус), да и симптомы не указывали на отравление литием...
Но именно поэтому я и не согласна с карнауховым и сосновским - с их версией шизофрении навального
моя версия - таблетки для отказа от курения, их пережор, острый панкреатит
в целом я о них писала... убери из версии литий ... версия никак не пострадает
просто после заявления бутиной о распространенности лития в успокоительных препаратов в сша, я решила посмотреть - не содержится ли литий в составе каких-либо таблеток для отказа от курения, распространенных в штатах
и вот нашла варениклин, что хорошо всё объясняет
И да - спасибо за отличный вопрос.

 

100 баксов, если найдешь в интернете более раннюю версию пережора навальным антитабакокурительных таблеток
(у меня есть доказательства когда я приДУМАЛА эту версию впервые)

 

Одын нЬюанс )) Ну с чего ты взяла, что Навальный курил\курит?

И по симптомам панкреатита так и не ответила в другой теме.

 

Верю Подобную версию трудно придумать в здравом уме

 

Обиделась? Не надо, я хотел как лучше. Хотел отделить тебя от этой компании сочинителей идиотских версий,состоять в ней честь не высокая.

 

он сам выложил в инстаграмме свою фотку на балконе с женой
(Зарегистрируйтесь или Авторизуйтесь)
в углу балкона типичная для россиян баночка для окурков
на самом деле версия пережора таблеток для отказа от курения возникла у меня сразу после сообщения о ингибиторе холиэстеразы
задолго до этой фотки
всё что связано с усвоением ацетилхолина так или иначе относится к никотину
никотин способствует его усвоению
а раз есть блокировщик - значит был и соответствующий препарат
симптомы панкреатита - все - что произошло с навальным на борту самолета
а вот ты про симптомы новичка не ответила
помнится я тебе описала две разные картины отравления новичком
но ты с темы съехала
СКРИПАЛИ ТИХОНЬКО СИДЕЛИ НА СКАМЕЙКЕ

 

И что, эта баночка означает, что там курил именно он?

 

я долго живу на свете
чаще я оказываюсь права 3:1 в мою пользу))
то есть я хотела сказать,что в 70% случаев я оказываюсь права
например ДО официальной версии о 33 богатырях в белоруссии
я практически в точности описала что произошло
кроме деталей типа не газпром, а роснефть

 

главное - это блокировщик ацетилхолина - фото косвенное доказательство

 

Это не косвенное доказательство, а очередная попытка натянуть сову на глобус.

 

будь здоров

 

от 25.08.2020 г. сразу нашел.
если твое раньше, скажи дату, погуглю.
если что, 100 баксов не надо, купи скифу бутылку непаленой водки.

 

Мы тут не специалисты, в отличии от тебя)) можно ссылочку на...даже не знаю на что, ну ..скажем, на то что усвоение ацетилхолина относится к никотину))
И вообще при чём здесь ацетилхолин?))) Бред какой то))

 

Назови симптомы панкреатита. Просто перечисли.

 

Антихолинэстеразное действие ряда ядов основано именно на способности вызывать накопление ацетилхолина в синаптических щелях, перевозбуждение холинэргических систем и более или менее быструю смерть (хлорофос, карбофос, зарин, зоман)
(с) Wikipedia

 

Господи Что это?

 

если 25.08 может это я
давай ссылку

 

Статья в ланцете
(яндекс-переводчик)

Novichok nerve agent poisoning
Отравление нервно-паралитическим веществом Новичок

20 августа 2020 года 44-летний мужчина, который ранее был здоров, внезапно растерялся и начал сильно потеть на внутреннем рейсе в России примерно через 10 минут после вылета; его вырвало, он упал и потерял сознание. После аварийной посадки мужчина был госпитализирован в токсикологическое отделение местной больницы в Омске, Россия, примерно через 2 часа после появления симптомов. Согласно отчету о выписке, пациент находился в коматозном состоянии с гиперсаливацией и повышенным потоотделением, у него была диагностирована дыхательная недостаточность, миоклонический статус, нарушение углеводного обмена, электролитные нарушения и метаболическая энцефалопатия. Терапевтические меры включали интубацию, искусственную вентиляцию легких и неспецифические препараты для контроля симптомов и нейропротекции. 22 августа 2020 года пациент был переведен немецкой санитарной авиацией в Берлинский университет Шарите по просьбе его семьи. Впоследствии было диагностировано тяжелое отравление ингибитором холинэстеразы. 2 недели спустя правительство Германии объявило,что лаборатория вооруженных сил Германии, назначенная организацией по запрещению химического оружия (ОЗХО), выявила фосфорорганическое нервно-паралитическое вещество из группы "Новичок" в образцах крови, собранных сразу после поступления пациента в Шарите, что впоследствии было подтверждено ОЗХО.

Клиническое течение
Примерно через 31 ч после появления симптомов врач из немецкой бригады санитарной авиации имел временный доступ к пациенту и зафиксировал брадикардию (44 удара в минуту), гипотермию (34·4°C), широкие зрачки, не реагирующие на свет, и прерывистый миоклонус под седацией пропофолом, единственным очевидным препаратом, даваемым в то время. Периферическое насыщение кислородом составляло 100%, в то время как пациент находился на регулируемой давлением объемной вентиляции с низким положительным конечным давлением выдоха и фракционной концентрацией кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) 30%. 16 ч спустя, когда пациент был передан немецкой бригаде санитарной авиации для транспортировки в Берлин, его состояние несколько улучшилось (зрачки сужены, частота сердечных сокращений 59 ударов в минуту). Пропофол снова был единственным лекарством, применявшимся в то время.
Во время последующей воздушной транспортировки в изолирующей системе EpiShuttle (EpiGuard, Осло, Норвегия) пациент получал пропофол, фентанил и кристаллоиды и продолжал вентилироваться 30% FiO2. По прибытии в отделение интенсивной терапии в Шарите, примерно через 55 ч после появления симптомов, пациент находился в глубокой коме, с легкой брадикардией (51 уд / мин, впоследствии снижающейся до 33 уд / мин), гиперсаливацией, гипотермией (33·5°с), повышенным потоотделением и маленькими зрачками, не реагирующими на свет, сниженными рефлексами ствола мозга, гиперактивными глубокими сухожильными рефлексами и пирамидными признаками. Лабораторные анализы показали значительное снижение уровня в плазме бутирилхолинэстеразы (также называемой псевдохолинэстеразой) и повышение уровня амилазы, липазы, высокочувствительного тропонина Т и натрия в плазме (приложение Р 1). На основании клинических и лабораторных данных было диагностировано тяжелое ингибирование холинэстеразы, и пациенту начали назначать атропин и обидоксим (250 мг болюсно с последующим непрерывным введением 750 мг в сутки). Холинергические признаки вернулись к норме в течение 1 ч после начала этой антидотной терапии. Анальгезию суфентанилом и пропофолом дополняли мидазоламом для нейропротекции.
Токсикологический анализ и скрининг препаратов в образцах крови и мочи, полученных при поступлении в отделение интенсивной терапии в Шарите, выявили несколько препаратов, в том числе атропин, который мы отнесли к предыдущему лечению, полученному пациентом в отделении интенсивной терапии в Омске до медицинского перевода в Германию (приложение Р 2). Тестирование состояния холинэстеразы 4 в специализированной внешней лаборатории показало полное ингибирование ацетилхолинэстеразы в эритроцитах, тем самым подтвердив воздействие ингибитора холинэстеразы и отсутствие доказательств реактивации обидоксимом или свободным несвязанным ингибитором холинэстеразы в плазме (приложение Р 3). Соответственно, обидоксим был прекращен через 1 сут. 5 атропин продолжался в течение 10 сут и титровался для подавления холинергических симптомов (рис.1). На 5-й день у пациента развилась лихорадка, которую лечили наружным охлаждением в течение 9 дней, а затем жаропонижающей терапией с использованием петидина, метамизола и парацетамола. Прерывистые миоклонические мышечные сокращения, преимущественно грудных и брюшных мышц, плохо реагировали на атропин и усиливали седацию и сохранялись до 15 дней.

(Зарегистрируйтесь или Авторизуйтесь)

 

КТ и МРТ черепа, анализ спинномозговой жидкости, коротко-латентные соматосенсорные вызванные потенциалы и концентрация нейронспецифической енолазы в плазме крови на 4-й день были в пределах нормы, а электроэнцефалограмма соответствовала седации. Электрофизиологические исследования показали специфический вид дисфункции нервно-мышечной передачи, характерный для ингибирования холинэстеразы. Повторяющиеся реакции отмечались после одного супрамаксимального электрического стимула (рис.2А). Повторная стимуляция нерва демонстрировала паттерн реакции декремент-инкремент на частотах 10 Гц и более, который был более выражен на более высоких частотах стимуляции (рис.2Б, 2С), что согласуется с блокадой нервно-мышечной передачи, вызванной деполяризацией.6. стимулированная одноволоконная электромиография показала длительное изменение во времени между потенциалами действия одного и того же двигательного блока, которое называется джиттером (рис.2Д). Эти результаты непрерывно улучшались в течение следующих 7 дней (рис. 2А, 2С, 2D).


(Зарегистрируйтесь или Авторизуйтесь)

В течение периода пребывания в отделении интенсивной терапии в Шарите у пациента временно наблюдались признаки системного воспаления и повышение уровня печеночных ферментов (рис.1; приложение Р 4). Активность бутирилхолинэстеразы в плазме крови начала повышаться на 4-й день, но на 6-й день она снизилась до уровня ниже нормы, что побудило нас ввести 6 единиц свежезамороженной плазмы; это переливание приводило к выраженному повышению активности без последующего снижения, что исключало потребление бутирилхолинэстеразы несвязанным ингибирующим нервным агентом в крови, что согласуется с результатами тестирования in vitro (приложение Р 3). На 10-е сутки спонтанное повышение активности бутирилхолинэстеразы в плазме возобновилось, и значения в пределах нормы были достигнуты на 20-е сутки (приложение Р 4). Для сравнения, активность ацетилхолинэстеразы в эритроцитах восстанавливалась медленнее и лишь частично до 21-го дня (приложение Р 3). Концентрация гемоглобина у пациента снизилась с 12 * 2 г/дл до 7·5 г / дл и восстановилась после внутривенного введения железа и перорального приема фолиевой кислоты.
В мазках кожи, полученных при поступлении в отделение интенсивной терапии в Шарите, мы отметили колонизацию пятью различными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью: золотистым стафилококком, Acinetobacter baumannii complex, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae. Микробиологическая характеристика последующих ректальных мазков и образцов мочи показала два различных варианта K pneumoniae. Основываясь на этих выводах, мы использовали антибиотики очень неохотно. Инфекцию мочевыводящих путей K pneumoniae лечили ко-тримоксазолом, а возможную инфекцию кровотока Staphylococcus epidermidis-4-дневным курсом ванкомицина. КТ при поступлении и простая рентгенография грудной клетки на 3-й, 5-й, 9-й, 10-й и 13-й дни не выявили явных признаков легочной инфильтрации. Из-за гнойной бронхоальвеолярной жидкости в сочетании с повышенным уровнем С-реактивного белка больной получал ингаляции колистина в течение 9 дней, впоследствии суженные до профилактических доз.
Во время пребывания пациента в отделении интенсивной терапии в Шарите газообмен никогда серьезно не нарушался. FiO2 обычно был ниже 40%, за исключением 9-го дня, когда он был временно увеличен до 50%. Мы сделали чрескожную дилатационную трахеостомию на 13-й день в ожидании сложного отлучения от груди. На 12-й день пациент начал дышать спонтанно (рис.1), и впоследствии к 24-му дню его можно было полностью отучить от искусственной вентиляции легких. Он постепенно оправился от Бреда, был мобилизован и переведен в обычную больничную палату на 26-й день. При выписке на 33-й день неврологическое обследование показало усиленный физиологический тремор и гиперактивные глубокие сухожильные рефлексы, но ни пирамидных признаков, ни признаков полиневропатии. Нейропсихологическое тестирование, проведенное на русском языке, родном языке пациента, показало незначительные нарушения скорости обработки и беглости речи, которые полностью разрешились через 3 недели. При последнем последующем визите на 55-й день мы обнаружили почти полное восстановление неврологических, нейропсихологических и нейрофизиологических показателей без признаков полиневропатии.

Обсуждение

Novichoks относятся к группе ОВ нервно-паралитического действия, разработанных в бывшем Советском Союзе в 1980-е годы.7 пять последних случаев отравления "новичок", в том числе один-со смертельным исходом, были зарегистрированы в Великобритании.7, 8 однако, до настоящего времени клинические данные были опубликованы.
Идентификация отдельного фосфорорганического соединения - сложный и трудоемкий процесс.9 на самом деле, констатация участия агента Новичок и продуктов его биотрансформации в данном случае была достигнута только через несколько дней после установления диагноза отравления ингибитором холинэстеразы и не повлияла на терапевтические решения.
Фосфорорганические нервные агенты обладают тем же механизмом действия, что и фосфорорганические пестициды (то есть ингибирование ацетилхолинэстеразы), и клиническое лечение в значительной степени основано на опыте отравлений фосфорорганическими пестицидами, которые по-прежнему представляют собой серьезное бремя для здоровья в Юго-Восточной Азии, где ежегодно умирает более 100 000 человек.10 клиническая диагностика отравлений фосфорорганическими должен быть простым. Спектр результатов, вызванных чрезмерной стимуляцией мускариновых и никотиновых рецепторов, наблюдаемых у нашего пациента, соответствовал опубликованной литературе: миоз, конъюнктивальная инъекция, гиперсаливация, потоотделение, брадикардия и повышение уровня липазы и амилазы плазмы, которые приписываются стимуляции поджелудочной железы и слюнных желез, гиперактивным глубоким сухожильным рефлексам, пирамидным признакам и длительной мышечной гиперактивности.11 Кроме того, мы наблюдали типичные патологические изменения в электрофизиологических и однофибровых электромиографических исследованиях. 12, 13 После нормализации нервно-мышечной передачи, на 12-й день пациент начал дышать спонтанно.
Тесты на активность бутирилхолинэстеразы, которые в основном используются в качестве функционального теста печени, широко доступны в клинической рутинной практике и обычно являются единственным лабораторным параметром для подтверждения клинического диагноза отравления фосфорорганическими веществами. Состояние холинэстеразы дает дополнительную важную информацию для принятия терапевтических решений, такую как наличие несвязанного ингибитора ацетилхолинэстеразы в плазме пациента и возможность реактивации фосфорорганических конъюгатов ацетилхолинэстеразы с конкретным Окси–МОМ (приложение Р 3). 4 фактически отсутствие ингибирующей активности в плазме нашего пациента в сочетании с неспособностью реактивировать ацетилхолинэстеразу в эритроцитах побудило к раннему прекращению приема обидокси-ма. Согласно результатам экспериментальных и клинических исследований, достаточная мышечная функция, обеспечивающая спонтанное дыхание на 21-й день, коррелировала примерно с 30% - ной активностью ацетилхолинэстеразы в эритроцитах (рис. 1; приложение Р 3)14.
Дополнительные данные с менее ясной патофизиологией ранее были описаны при отравлении фосфорорганическими веществами. Среди них было рефрактерное нарушение терморегуляции с начальной гипотермией и последующей лихорадкой. Гипотермия на ранних стадиях может быть частично вызвана повышенным потоотделением, в то время как побочные эффекты атропина, инфекционные осложнения и неизвестные факторы считаются причиной последующей лихорадки.15 мы также зафиксировали преходящее повышение тропонина в сочетании с нарушениями реполяризации на электрокардиограмме в присутствии нормальной эхокардиографии, что согласуется с кардиотоксичностью нервных агентов.16 ранее также сообщалось о признаках повреждения печени с повышением уровня аминотрансфераз и ?-глутамилтрансферазы4, 17 и частично, приписывается obidoxime,18, в которой наш пациент получил менее чем за 24 часа. Необъяснимой находкой, наблюдаемой в этом случае, была выраженная транзиторная гипоальбуминемия, которая не могла быть объяснена кишечной или почечной потерей или нарушением функции печени.
У нашего пациента был очень благоприятный исход. Предположительно, решающими были интубация и искусственная вентиляция легких в течение 2-3 ч после появления симптомов и отсутствие предшествующей тяжелой гипоксии. Начало и продолжительность терапии атропином в течение первых 2 дней остаются неясными. К счастью, несмотря на высокий риск аспирации в начальный период бессознательного состояния и колонизацию несколькими бактериями с множественной лекарственной устойчивостью, у пациента не развилась тяжелая инфекция. Его хорошее состояние здоровья до отравления, вероятно, способствовало его выздоровлению.


Найдешь про никотиновые рецепторы поставлю ПЯТЬ )))